心动过速与心脏扩大：谁是因，谁是果？

2018-06-11 阅读（3648）

作者：人间世

患者25岁男性，主因“体检发现心律失常1周”入院。患者1周前在单位体检时发现心律失常，无心悸、胸痛、胸闷、气短、活动耐量下降及双下肢水肿，无烦躁易怒、怕热多汗、失眠等不适，就诊于我院门诊。

心电图示：心房扑动，心室率 130次/分；动态心电图：持续性房扑，无长RR间期；超声心动图：LA 42mm，LV 58mm，EF 45%，各瓣膜结构及功能正常。

既往无高血压、高脂血症等，无饮酒、吸烟史，无心血管疾病家族史。

就这样，我们遇见了文章开头的问题：心动过速和心脏扩大到底谁是因，谁是果？

我们完善了相关辅助检查，也跟大家分享一下诊断思路：

1．心脏扩大导致房扑？

如果心脏扩大引起房扑，那么又是什么引起心脏扩大呢？

1）最常见的可算是缺血性心脏病，但是患者为青年男性，无常见冠心病危险因素，无心绞痛症状，无陈旧心梗相关心电图表现，超声心动图未见节段性室壁运动异常，故缺血性心脏病诊断依据不足。

2）其次要考虑扩张型心肌病，从超声心动图上需考虑此病的可能，但是需排除继发性因素方可诊断。

3）内科疾病相关的心肌受累：患者否认长期大量饮酒史，不考虑酒精性心肌病；辅助检查结果未发现贫血，甲状腺功能、血清铁及铁蛋白均正常，因此贫血性心肌病、甲状腺功能减低或亢进相关性心肌病及血色病均不支持；免疫指标正常，亦不支持自身免疫性疾病累及心肌等。

4）特殊类型心肌病：如心肌致密化不全，但是超声心动图未见肌小梁增多。

2．房扑导致心脏扩大？

患者心电图示房扑，心室率为130次/分，尽管房扑的确切时间不详，但是鉴于患者对130次/分的心率耐受良好，考虑患者房扑持续时间应该较长，故可能造成心动过速性心肌病，但是对其确诊，需依赖长期随访而进一步判断。如终止房扑后，患者心脏大小及射血分数能较快改善至正常水平，则考虑心动过速性心肌病的可能性大。

总而言之，根据目前的病史及辅助检查结果，考虑两种可能：扩张型心肌病伴房扑，或者房扑相关的心动过速性心肌病。这似乎什么也没讲啊，挺符合内科医生说得多做得少的一贯作风。

但是，无论怎样，消除房扑肯定有利于该患者的心功能恢复，于是该患者顺利接受了导管消融术，恢复窦性心律后出院，建议患者定期复查超声心动，以进一步明确诊断。

我想大家可能会有一个疑问，心动过速为什么会引起心脏扩大、心功能下降呢？目前认为有以下几种机制：

1．能量耗竭，心肌缺血，氧化应激

多项研究显示，持续的心动过速可使心肌能量储备耗竭、钠-钾泵活性降低，并损害线粒体功能；此外，心动过速会引起心肌毛细血管床结构与功能改变，将导致心肌血流储备降低、诱发心肌缺血；而氧化应激所致的促氧化和抗氧化通路失衡，以及线粒体DNA的损伤，也是心动过速性心肌病的发病机制之一。

2．神经体液激活

与其他病因所致的心功能不全类似，发生心动过速性心肌病时，心肌舒缩功能受损并引起心输出量降低，进而RAAS系统激活，引起心肌结构、功能的不良重构。

心脏扩大和心动过速可以互为因果，两者的区分有时会非常困难，其重要的鉴别点包括以下3点：（1）二者发生的先后顺序；（2）是否存在心脏扩大的其他病因；（3）心动过速控制后的心脏结构和功能的改善程度。

参考文献：

[1] Calo L, RE De, A Sette, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: mechanisms of heart failure and clinical implications. Journal of cardiovascular medicine, 2007, 8(3): 138-143.

[2] Gentlesk PJ, WH Sauer, EP Gerstenfeld, et al. Reversal of left ventricular dysfunction following ablation of atrial fibrillation. Journal of cardiovascular electrophysiology, 2007, 18(1): 9-14.

[3] Spinale FG, DA Hendrick, FA Crawford, et al: Chronic supraventricular tachycardia causes ventricular dysfunction and subendocardial injury in swine. The American journal of physiology, 1990, 259(2): 218-229.